Brustkrebs (Mammakarzinom)

Brustkrebs wird seiner Ausbreitung nach in fünf Entwicklungsstadien (Stagings) eingeteilt und nach Tumorgröße (T), befallenen Lymphknoten (N = Nodes, engl. für Knoten) sowie vorliegenden Metastasen (M) klassifiziert (TNM-Klassifikation).

UICC-Stadien der Internationalen Vereinigung gegen Krebs (UICC):

• Stadium 0 – die krankhaft veränderten Zellen sind auf Milchgänge oder Brustdrüsen beschränkt (In-situ-Karzinom)
• Stadium 1 – der Tumor ist maximal 2 cm groß, evtl. sind Mikrometastasen in den Lymphknoten vorhanden
• Stadium 2 – der Tumor ist klein und es sind wenige Lymphknoten befallen, oder der Tumor ist größer und es sind keine oder nur wenige Lymphknoten befallen
• Stadium 3 – der Tumor ist lokal begrenzt und es sind Lymphknoten befallen, oder der Tumor hat sich auf die Brustwand oder die Haut ausgedehnt oder die Lymphknoten sind stark befallen
• Stadium 4 – unabhängig von Tumorgröße und Lymphknotenbefall haben sich Fernmetastasen gebildet

Brustkrebs: Tumormarker (Biomarker)
Die feingewebliche Untersuchung des Tumors liefert uns wichtige Informationen über seine Eigenschaften und Beschaffenheit, wie die Hormonempfindlichkeit und seine Wachstumsgeschwindigkeit (Grading). Sie helfen bei der Abschätzung des Krankheitsverlaufs (prognostische Marker) bzw. zur zielgerichteten Bekämpfung und bei der Wahl geeigneter Therapien (prädiktive Marker). Einige der aktuell wichtigsten biologischen Tumormarker zur Charakterisierung von Brustkrebs sind die folgenden:

• HER2-Rezeptor-Status – der Wachstumsfaktor-Rezeptor HER2 (human epidermal growth factor receptor 2) ist ein Protein, das die Krebszelle zur Teilung anregt; liegen besonders viele HER2-Rezeptoren vor, ist eine schnellere Ausbreitung der Krebserkrankung wahrscheinlich
• KI-67 – der Zellteilungsmarker KI-67 liefert Informationen über die Schnelligkeit des Tumorwachstums; sind zehn Prozent oder weniger des Tumors KI-67-positiv, wird das Risiko als niedrig beurteilt, bei mehr als fünfundzwanzig Prozent als hoch
• Hormonrezeptor-Status (HR-Status) – dieser liefert Informationen darüber, ob das Tumorwachstum durch Bindung der weiblichen Hormone Östrogen und Progesteron an die Tumorzelle angeregt wird (ER+ für Östrogen-Rezeptor-positiv bzw. PgR+ oder PR+ für Progesteron-Rezeptor-positiv)

Zu den molekularen Subtypen zählen

• Triple-negativ (HER2-negativ, HR-negativ),
• HER2-Subtyp (HER2-positiv),
• Luminal A (HR-positiv, HER2-negativ, KI-67 niedrig),
• Luminal B (HR-positiv, HER2-negativ, KI-67 hoch).

Vor dem Einsatz bestimmter zielgerichteter Therapien, insbesondere, wenn sich bereits Metastasen gebildet haben, sind weitere molekulare Tests wichtig. Hierzu zählt unter anderem der Gentest auf BRCA1 und BRCA2, der bei familiär gehäuft auftretendem Brustkrebs ursächlich sein kann und mittels PARP-Inhibitoren behandelbar ist. Hierfür ist der genetische Nachweis zwingend erforderlich.

Brustkrebs: Behandlungsmethoden
Strahlentherapie: Diese ist in den meisten Fällen ein wichtiger ergänzender (adjuvanter) Teil des individuellen Therapieplans, um mögliche, nach der Operation verbliebene Krebszellen abzutöten und das Rückfallrisiko zu begrenzen.

Chemotherapie: Die medikamentöse Chemotherapie (anhand von Zytostatika) kann sowohl im Frühstadium als auch bei fortgeschrittenen Tumoren dabei helfen, die Teilung sowie die Vermehrung der Krebszellen aufzuhalten. Insbesondere, wenn bei Ihnen ein HER2-negativer oder Triple-negativer Brustkrebs vorliegt, kommt diese Therapie für Sie infrage.

Antihormontherapie (endokrine Therapie): Wächst Ihr Brustkrebs hormonabhängig, können wir medikamentös, entweder in täglich einzunehmender Tablettenform oder monatlich als Spritze, in die Hormonproduktion eingreifen. Die Wirkung der Hormone auf die Tumorzelle wird dadurch blockiert bzw. die Tumorzellen werden im Wachstum gehemmt. Die gängigen Wirkstoffe sind Tamoxifen, Fulvestrant, Aromatasehemmer und GnRH-Analoga.

Zielgerichtete Therapien: Spezielle molekularbiologische Verfahren helfen dabei, Krebszellen gezielt angreifen, sodass gesunde Zellen weniger stark mitbetroffen werden als bei der klassischen Chemotherapie. Sie richten sich gegen Botenstoffe oder blockieren Bindestellen (Rezeptoren) auf der Zelloberfläche und hemmen dadurch die Wachstumssignale an die Tumorzellen. Beispiele sind die Anti-HER2-Therapie, die Angiosehemmer und die Poly-ADP-Ribose-Polymerase(PARP)-Inhibitoren.

Immunonkologische Therapien: Diese kann das eigene Immunsystem aktivieren, die Krebszellen selbst zu bekämpfen, indem die T-Zellen des Immunsystems Krebszellen erkennen und angreifen. Sie kann in bestimmten Fällen von Triple-negativem Brustkrebs eine geeignete Behandlungsmöglichkeit darstellen.